Borreliosis tikam: apakah itu, bagaimana untuk mendiagnosis, rawatan

Hello kawan! Gigitan serangga secara tradisional dikaitkan dengan sensasi yang tidak menyenangkan: gatal-gatal, terbakar, kerengsaan pada kulit ...

Walau bagaimanapun, adalah penting untuk diingat bahawa ini bukan satu-satunya bahaya yang berpunca daripada mereka. Sebagai contoh, kutu yang sama (walaupun, tegasnya, mereka bukan serangga) boleh membawa jangkitan berbahaya.

Salah satu yang paling biasa di Rusia ialah borreliosis kutub, walaupun tidak semua orang tahu apa itu. Ticks paling sering dikaitkan dengan encephalitis, adalah penting untuk mengetahui tentang borreliosis dan gejala-gejala mereka walaupun kepada mereka yang jarang berjalan di hutan berjalan. Semua butiran di bawah!

Borreliosis tikus-borne (penyakit limau)

Borreliosis kelahiran tikus (penyakit Lyme) adalah penyakit fokus semula jadi yang berpunca dari vektor yang disebabkan oleh spirochetes dan dihantar oleh kutu.

Penyakit Lyme mempunyai kecenderungan untuk menjalani proses kronik dan berulang dan kerosakan dominan pada kulit, sistem saraf, sistem muskuloskeletal dan jantung.

Insiden penyakit Lyme di Rusia adalah 1.7-3.5 setiap 100 ribu penduduk. Hakikat bahawa penyakit Lyme telah dikenal luas dan menerima status bebas hanya relatif baru - sejak pertengahan 70-an.

Ia sebahagian besarnya disebabkan oleh perubahan alam sekitar yang disebabkan oleh kesan antropogenik, yang membawa kepada perkembangan pengedaran dan pertumbuhan bilangan kutu dan kemunculan pertunjukan baru.

Pengurangan tanah pertanian, pembangunan landskap, peningkatan dalam pembinaan pinggir bandar membawa kepada penyebaran mozek hutan, dan oleh itu untuk mewujudkan keadaan ideal untuk kewujudan kutu.

Jika pertindihan awal dari jangkitan fokal semula jadi dari vektor berlaku terutamanya di hutan dan di kawasan luar bandar, kini terdapat ancaman sebenar kepada penduduk bandar.

Anda boleh mendapat penyakit Lyme pada usia apa-apa. Dewasa ixodid kutu menjangkiti manusia dengan gigitan. Lebih-lebih lagi, kejadian penyakit Lyme lebih tinggi daripada encephalitis yang ditimbulkan oleh tikus.

Penyakit Lyme adalah berbahaya kerana ia memberikan bentuk kronik lebih kerap daripada encephalitis yang ditimbulkan oleh tikus. Dewasa dan orang tua menjadi lebih teruk, disebabkan kehadiran patologi kronik yang bersamaan. Kes-kes maut dari penyakit Lyme belum dilaporkan.

Penyebab borreliosis kutu

Ejen kausatif borreliosis kutu adalah spirochetes dari genus Borrelia. Ejen kausatif dikaitkan dengan kutu ixodid dan tuan rumah semulajadi mereka.

Vektor yang biasa untuk borreliosis ixodic tick-borne dan virus encephalitis yang ditimbulkan tikus menyebabkan kutu, dan oleh itu pada pesakit, kes jangkitan bercampur.

Leningrad, Tver, Yaroslavl, Kostroma, Kaliningrad, Perm, wilayah Tyumen, serta wilayah Ural, Siberia Barat dan Timur Jauh untuk borreliosis tick-borne ditakrifkan dianggap sangat endemik.

Di Adygea, penjaga utama dan pembawa borrelia adalah kutu ixodid. Tandakan serangan oleh patogen penyakit Lyme - dalam alam semula jadi yang berbeza boleh berbeza-beza dalam pelbagai (dari 5-10 hingga 70-90%).

Proses pembangunan penyakit Lyme

Tanda jangkitan borreliosis berlaku apabila digigit oleh kutu yang dijangkiti. Borrelia dengan air liur cincin memasuki kulit dan membiak selama beberapa hari, selepas itu mereka merebak ke bahagian lain kulit dan organ dalaman.

Borrelia untuk masa yang lama (tahun) dapat bertahan di dalam tubuh manusia, menyebabkan penyakit kronik dan kambuh semula penyakit ini.

Kursus kronik penyakit ini boleh berkembang selepas masa yang panjang. Proses membina penyakit dengan borreliosis adalah serupa dengan proses perkembangan sifilis.

Tanda-tanda Penyakit Lyme

Tempoh inkubasi borreliosis kutu bulat adalah dari 2 hingga 30 hari, secara purata - 2 minggu. Tanda ciri timbulnya penyakit adalah kemerahan kulit pada tapak gigitan dengan tanda kutu.

Dari masa ke masa, bahagian pusat tempat memudar atau memperoleh warna biru, bentuk cincin dibuat. Di tempat gigitan kutu, di tengah-tengah tempat, kerak dipastikan, kemudian parut.

Noda tanpa rawatan berterusan selama 2-3 minggu, kemudian hilang. Selepas 1-1.5 bulan, tanda-tanda kerosakan kepada sistem saraf, jantung, dan sendi berkembang.

Pengiktirafan Penyakit Lyme

Kemunculan tempat merah di tapak gigitan kutu memberikan alasan untuk berfikir tentang penyakit Lyme. Ujian darah dilakukan untuk mengesahkan diagnosis.

Rawatan borreliosis yang diletakkan di dalam tikus perlu dijalankan di hospital penyakit berjangkit di mana terapi yang bertujuan membinasakan borrelia dijalankan.

Tanpa rawatan sedemikian, penyakit itu bertambah, menjadi kronik, dan dalam beberapa kes menyebabkan kecacatan akibat kerosakan kepada sistem saraf dan sendi.

Prognosis untuk kehidupan adalah baik.

Mereka yang sakit berada di bawah penyeliaan perubatan selama 2 tahun dan diperiksa selepas 3, 6, 12 bulan dan selepas 2 tahun.

Pencegahan Penyakit Lyme

Kepentingan penting dalam pencegahan penyakit Lyme adalah memerangi kutu, yang menggunakan kedua-dua langkah tidak langsung (pelindung) dan pembasmian langsung secara langsung.

Perlindungan dalam fosok endemik boleh dicapai dengan bantuan sut anti rawak khas. Setelah berpakaian dengan betul, anda juga boleh melindungi diri anda dari gigitan cincin, menghalang mereka daripada "mendapatkan ke badan."

Ticks biasanya menunggu mangsa, duduk di atas rumput atau cawangan belukar, dan sangat jarang naik ke ketinggian di atas setengah meter. Oleh itu, mereka biasanya berpegang teguh pada kaki seseorang dan kemudian "merangkak" untuk mencari tempat yang sesuai untuk menggigit dan sedutan.

Apabila di habitat semak, elakkan warna gelap di dalam pakaian, kerana kutu lebih sukar untuk menentang latar belakang gelap. Tuk pakaian luar ke seluar, seluar ke stoking dan but. Jika tidak ada hud, letakkan di atas topi. Adalah dinasihatkan untuk menyembunyikan rambut panjang di bawah topi.

Lakukan pemeriksaan rutin pakaian anda, periksa kepala dan badan, terutamanya di atas pinggang, kutu paling kerap diletakkan di sana.

Ticks sentiasa lebih banyak di laluan, jadi lebih mudah bagi mereka untuk mencari mangsa. Oleh itu, anda tidak perlu berehat, "jatuh" di rumput satu meter dari laluan. Pada cerah, cerah kering kutu kurang daripada di bawah naungan.

Bagi kebanyakan spesies kutu, perumahan manusia tidak sesuai untuk hidup yang selesa dan penyusunan, namun, untuk jangka masa yang panjang, tungau yang ada di dalam bilik boleh berbahaya dan, jika perlu, menyerang seseorang.

Sekiranya tanda kutu di dalam bilik, anda perlu mengeluarkan karpet dari lantai, melakukan pembersihan menyeluruh menggunakan pembersih vakum.

Jika anda mendapati tanda kutu yang telah terperangkap dalam kulit anda:

• Jangan sekali-kali tidak menarik diri sendiri, kerana anda boleh merobek badan dari kepala (kepala boleh wujud tanpa badan).
• Untuk mengeluarkan tanda semak itu, ia perlu mengisi dengan camphor atau minyak sayuran, selepas 10-15 minit, berhati-hati mengeluarkan tanda semak dengan pinset.
• Gosokkan tapak menggigit dengan hijau atau yodium yang cemerlang.
• Selepas anda mengeluarkan tanda semak, anda harus datang ke makmal bakiologi secepat mungkin untuk memeriksanya untuk kehadiran borrelia.

Borreliosis penyakit tikus

Encephalitis yang ditimbulkan tikus - penyakit virus berbahaya yang menjejaskan sistem saraf pusat - tidak perlu diperkenalkan, terutamanya berkaitan dengan peningkatan pesat dalam insiden.

Di Rusia, borreliosis pertama kali dikesan secara serologi (iaitu, berdasarkan kehadiran antibodi spesifik) oleh pekerja Institut Penyelidikan Saintifik Epidemiologi dan Mikrobiologi yang dinamakan selepas N.F. Gamalei RAMS di bawah pimpinan E.I. Korenberg pada tahun 1985

Tetapi hanya pada tahun 1991, borreliosis tick-borne (IKB) ixodic dimasukkan dalam senarai rasmi penyakit yang didaftarkan di Rusia.

Penyakit yang paling biasa ini diiktiraf di Amerika Syarikat: lebih daripada 16 ribu orang sakit di sana setiap tahun. Peningkatan dalam kejadian borreliosis kini diperhatikan di banyak negara Eropah.

Patogen - spirochete

Sudah dari nama itu sendiri adalah jelas bahawa kutu adalah pembawa penyakit ini, dan juga encephalitis yang ditimbulkan oleh tikus. Di Amerika Syarikat, penyakit Lyme disebarkan oleh kutub Ixodes scapularis. Di Eropah, fungsi ini dilakukan oleh kutu Ixodes ricinus, dan dalam kes kita, oleh taiga yang terkenal dengan kutu persikatan Ixodes.

Agen penyebab borreliosis - spirochete kompleks di bawah nama Latin Borrelia burgdorferi sensu lato (s L. L.) - sangat berkait rapat dengan treponema, agen penyebab sifilis yang terkenal, dan leptospira, agen penyebab leptospirosis, penyakit serius yang memberi kesan kepada banyak spesies haiwan, termasuk manusia.

Walau bagaimanapun, baru-baru ini terdapat laporan bahawa spesies lain, B. spielmanii, telah diasingkan daripada pesakit dengan IKB, yang menunjukkan patogenikiti spesies ini mungkin.

Borrelia diedarkan secara tidak merata di seluruh dunia. Di Rusia, makna epidemiologi utama adalah dua spesies - B. afzelii dan B. garinii, yang terdapat di zon hutan yang luas dari Baltik ke selatan Sakhalin.

Kajian borrelia bermula di Institut Biologi Kimia dan Perubatan Asas pada tahun 2000. Pengajian yang dijalankan bersama dengan Institut Sistematika Haiwan dan Ekologi SB RAS bertujuan untuk mendedahkan kepelbagaian spesies borrelia yang beredar di ranting semula jadi Cawangan Siberia di Wilayah Novosibirsk, memungkinkan untuk menubuhkan sejumlah fakta.

Sebagai tambahan kepada B. afzelii dan B. garinii yang tersebar luas, varian genetik jarang spesies ini ditemui.

Menurut mikroskop cahaya, jangkitan taiga kutu dengan borrelia di wilayah Wilayah Novosibirsk adalah 12-25%.

Pemeriksaan mikroskopik persediaan tetap dan penting Borrelia mendedahkan kutu dewasa yang dikumpulkan dari tumbuhan dan larva dan nyamuk tepu sebahagian atau sepenuhnya.

Oleh kerana spirochetes ini ditemui pada semua peringkat perkembangan kutu - dari larva hingga dewasa (orang dewasa), semuanya boleh menjadi sumber jangkitan. Kitaran pemindahan patogen bermula dengan proses memakan kutu tidak berjangkit pada haiwan yang dijangkiti.

Hama yang dijangkiti dengan borrelia pada pemakanan seterusnya dapat memancarkan mikroorganisma ini kepada haiwan yang sihat, dan juga terus melihat "bahagian" spirochetes tambahan daripada mamalia yang dijangkiti.

Pada peringkat awal perkembangan tik, mamalia kecil terlibat dalam proses ini; kutu dewasa mula makan pada mamalia besar, dan di samping itu boleh "menceroboh" pada manusia, menjangkiti mereka.

Setelah menembusi badan mamalia bersama-sama dengan air liur cet, spirochetes mula melipatgandakan intensif di kulit di tapak gigitan.

Mereka bukan sahaja boleh bergerak di bawah kulit, tetapi juga menembusi saluran darah, bergerak dengan aliran darah ke organ dalaman.

Hambatan darah-otak bukan halangan bagi mereka sama ada: apabila mereka melipatgandakan cecair serebrospinal, Borrelia menyebabkan neuroinfeksi yang teruk.

Peringkat pertama dapat diterbalikkan

Borreliosis yang dilahirkan melalui tikus adalah penyakit polysystemic di mana kulit, muskuloskeletal, sistem saraf dan kardiovaskular terjejas.

Jenis manifestasi klinikal penyakit bergantung pada peringkatnya. Tiga peringkat jangkitan borreliosis adalah membezakan secara konvensional. Penyakit ini, sebagai peraturan, berkembang secara berturutan, lulus dari satu tahap ke tahap lain.

Ia bermula dengan tempat yang kecil di tapak sedutan kutu, yang secara beransur-ansur berpindah ke pinggir. Dalam kes yang biasa, pusat tempat mencerahkan, dan kawasan periferi membentuk sebuah roller merah terang dalam bentuk cincin berbentuk tidak tetap dengan diameter sehingga 15 cm.

Kajian terhadap sampel kulit yang diambil dari pelbagai erythema menunjukkan bahawa di pusat cincin eritema Borrelia tidak praktikal, tetapi, sebagai peraturan, mereka selalu dijumpai di pinggir.

Berbanding dengan perubahan keradangan yang lain, eritema boleh berterusan pada kulit untuk jangka masa yang cukup lama.

Pada kira-kira seperempat pesakit, manifestasi kulit penyakit disertai dengan gejala seperti menggigil, mengantuk, kelemahan otot, sakit sendi dan nodus limfa yang bengkak.

Di samping itu, terdapat bentuk yang tidak dikenali sebagai erythema, yang, sebagai peraturan, bermula dengan akut dan rumit oleh demam, sakit sendi dan sakit kepala.

Perlu juga diperhatikan bahawa ketiadaan gejala penyakit pada kali pertama selepas gigitan kutu tidak mengecualikan perkembangan penyakit pada masa akan datang. Dengan rawatan tepat pada masanya pada peringkat pertama penyakit ini, pemulihan yang lengkap adalah mungkin.

Peringkat kedua borreliosis berkembang secara purata 1-3 bulan selepas jangkitan. Pada masa ini, borrelia dengan aliran darah dan limfa memasuki pelbagai organ dan tisu, seperti otot, sendi, miokardium, saraf tunjang dan otak, serta limpa, hati, retina, dan memberi kesan kepada mereka.

Itulah sebabnya tahap ini dicirikan oleh pelbagai manifestasi manifestasi klinikal penyakit ini: neurologi, jantung, kulit, dll.

Tanda-tanda kerosakan kepada sistem saraf ditunjukkan dalam bentuk meningitis, mono- dan polyneuritis, sangat kerap - neuritis muka, dan lain-lain. Ramai gejala-gejala ini dapat dilihat secara serentak.

Akhirnya, peringkat ketiga borreliosis berkembang dalam enam bulan - setahun selepas jangkitan menembusi badan. Selalunya, sendi, kulit dan lesi kronik sistem saraf didapati.

Rawatan peringkat akhir borreliosis memerlukan terapi antibakteria yang panjang, namun, pada beberapa pesakit yang mempunyai arthritis, tanda-tanda jangkitan kronik diperhatikan selama berbulan-bulan atau bahkan beberapa tahun selepas menjalani rawatan antibiotik.

Tindak balas imun

Sebagai peraturan, beberapa mekanisme patogenik terlibat dalam pembangunan jangkitan borreliosis. Sesetengah sindrom, seperti meningitis dan sciatica, mungkin mencerminkan hasil jangkitan organ langsung, tetapi arthritis dan polneuritis mungkin dikaitkan dengan kesan tidak langsung yang disebabkan oleh tindak balas autoimun sekunder.

Tindak balas imun badan terhadap jangkitan borreliosis dapat dilihat dalam pelbagai cara. Untuk mengawal penyebaran jangkitan, tubuh menggunakan kedua-dua bawaan (rintangan yang tidak spesifik) dan respon imun spesifik yang adaptif, iaitu, menghasilkan antibodi spesifik terhadap agen berjangkit.

Dalam dua minggu pertama selepas permulaan penyakit, kebanyakan pesakit sebenarnya menunjukkan imunoglobulin terhadap antigen borrelia tertentu - protein berjangkit yang mencetuskan mekanisme tindak balas imun badan.

Kembali pada tahun 90-an. dari abad yang lalu, kajian pertama dijalankan di Amerika Syarikat bertujuan untuk membangunkan vaksin anti-borreliosis. Tetapi setakat ini, vaksin yang berkesan yang melindungi daripada penyakit berbahaya ini tidak wujud.

Mungkin, kesukaran untuk mendapatkan vaksin yang selamat adalah berkaitan dengan keunikan tindak balas imun yang dilihat dalam jangkitan borreliosis.

Ia boleh memulakan pengeluaran antibodi terhadap beberapa protein badan sendiri, iaitu, menyebabkan tindak balas autoimun berbahaya.

Alasan untuk tindak balas imun ini adalah meniru molekul, kesamaan yang dihasilkan oleh sel T kami dalam membran sinovial yang melapisi permukaan dalaman sendi.

Oleh itu, komplikasi yang timbul selepas vaksinasi dengan vaksin lipoprotein Ospa dalam kebanyakan kes ditunjukkan dalam bentuk artritis dan rheumatoid arthritis autoimun. Bekerja untuk mewujudkan yang tidak dapat diterima, tidak berbahaya dan pada masa yang sama vaksin berkesan masih berterusan.

Bagaimana untuk mendiagnosis ICD

Diagnosis UTI biasanya dilakukan berdasarkan sejarah epidemiologi yang dipanggil (menubuhkan fakta untuk melawat hutan, gigitan kutu), serta tanda-tanda penyakit klinikal, yang utama adalah kehadiran erythema migrans.

Kesukaran untuk diagnosis adalah penyakit yang berlaku dalam bentuk bukan erythema, bersama-sama dengan jangkitan lain yang disebarkan oleh kutu, seperti ensefalitis kutub atau anaplasmosis.

Dalam amalan klinikal, terdapat kes-kes apabila pesakit pada masa yang sama mendedahkan bentuk erythema borreliosis dan encephalitis yang ditimbulkan oleh tikus, yang menyebabkan dia dimasukkan ke hospital kerana komplikasi.

Kes-kes bentuk bukan erythema hanya boleh didiagnosis dengan ujian makmal. Pengasingan borrelia dari sampel kulit, sampel serum darah, cecair cerebrospinal atau sinovial kepada media khusus dengan penanaman memerlukan keadaan khas, reagen mahal, memerlukan banyak waktu, dan yang paling penting, tidak berkesan.

Kajian mikroskopik biasanya digunakan dalam analisis jangkitan bintik bili, tetapi mereka praktikalnya tidak digunakan dalam diagnosis IKB, kerana Borrelia tidak terkumpul dalam tisu dan cecair badan seseorang yang dijangkiti supaya mereka dapat dikesan di bawah mikroskop.

Untuk pengesanan borrelia, tindak balas rantai polimer (PCR) boleh digunakan, yang dapat mengesan DNA patogen.

Semasa menjalankan kajian sedemikian, kami menunjukkan bahawa bilangan borrelia yang terkandung dalam satu kutub berbeza dari satu hingga enam ribu.

Walau bagaimanapun, pada masa ini, kaedah PCR, seperti semua kaedah lain untuk diagnosis borreliosis, tidak digalakkan sebagai ujian bebas untuk diagnosis penyakit.

Memandangkan dalam kes ini sensitiviti kaedah ini tidak mencukupi, yang boleh membawa kepada apa yang dipanggil "negatif palsu" hasil.

Untuk pengesanan jangkitan yang tepat pada masanya, penentuan DNA mesti dilakukan dalam empat minggu pertama selepas sedutan cet.

Walau bagaimanapun, keputusan negatif, yang boleh diperolehi, tidak mengecualikan kehadiran penyakit itu dan selepas 3-6 minggu memerlukan ujian serologi (untuk antibodi spesifik).

Di Amerika Syarikat dan Eropah, disyorkan untuk menggunakan skim ujian serum darah dua peringkat untuk meningkatkan kebolehpercayaan serodiagnosis borreliosis, tetapi di Rusia pendekatan dua peringkat tidak digunakan kerana kekurangan sistem ujian domestik.

Di samping itu, imunoglobulin dari serum darah pesakit dengan ICD boleh bertindak balas dengan protein utama pelbagai jenis borrelia, jadi kriteria ujian yang dibangunkan untuk satu negara mungkin tidak sesuai untuk yang lain.

Kaedah pengesanan serologi kini banyak digunakan di Rusia: ujian imunosorben berkaitan enzim (ELISA) dan tindak balas imunofluoresensi tidak langsung (RNIF), makna diagnostik yang boleh dibandingkan.

Secara umum, keberkesanan mengesan antibodi pada pesakit walaupun menggunakan kombinasi ujian serologi moden bergantung pada peringkat penyakit.

Jadi apa yang borreliosis - jangkitan biasa atau penyakit untuk hidup? Sebenarnya, penyakit ini tidak begitu berbahaya kerana sepertinya pada pandangan pertama.

Kadang-kadang jangkitan pada tubuh dengan borrelia menyebabkan akibat jangka panjang yang serius, penyakit yang, setelah pemeriksaan lebih dekat, dapat dikaitkan dengan borreliosis yang sebelumnya diderita oleh pesakit.

Dan rawatan ICD tidak sepatutnya merangkumi antibiotik tanpa berfikir, kerana kadang-kadang berlaku. Ini adalah perniagaan profesional yang dapat mengenal pasti bukan sahaja gejala klinikal, tetapi juga ciri-ciri individu mengenai penyakit dan kehadiran penyakit yang bersamaan.

Apa ini?

Agen penyebab penyakit Lyme adalah salah satu spesies Borrelia (Borrelia burgdorferi), dari keluarga Spirochetaceae. Ini adalah satu-satunya spesies patogenik borrelia kepada manusia dan meluas di zon iklim sederhana.

Di Rusia, penyakit Lyme boleh dijangkiti selepas gigitan kutu di hutan di Leningrad, Tver, Yaroslavl, Kostroma, Kaliningrad, Perm, wilayah Tyumen.

Dalam Ural, di Siberia Barat dan di Timur Jauh, kutu yang mengandungi borreliosis didapati di padang rumput. Bergantung pada musim, kebarangkalian penyakit selepas gigitan kutu berbeza-beza dari 5 hingga 90%.

Apa yang berlaku

Jangkitan berlaku apabila digigit oleh kutu yang dijangkiti.Borrelia dengan air liur cincin memasuki kulit dan membiak selama beberapa hari, selepas itu mereka merebak ke bahagian lain kulit dan organ dalaman (jantung, otak, sendi, dan sebagainya).

Borrelia untuk masa yang lama (tahun) dapat bertahan dalam tubuh manusia, menyebabkan permulaan penyakit yang tertangguh, penyakit kronik penyakit atau kembalinya borelliosis selepas pemulihan yang jelas.

Apa yang dinyatakan

Dari gigitan ke permulaan gejala pertama, 2 hingga 30 hari berlalu, secara purata - 2 minggu. Satu tanda ciri awal penyakit dalam 70% kes adalah kemerahan kulit di tapak gigitan.

Tempat merah secara beransur-ansur meningkat, mencapai 1-10 cm diameter, kadang-kadang sehingga 60 cm atau lebih. Bentuk tempat adalah bulat atau bujur, kurang kerap tidak tetap. Hujung luar kulit yang meradang adalah merah, meningkat sedikit di atas paras kulit.

Dari masa ke masa, bahagian pusat tempat memudar atau memperoleh warna biru, bentuk cincin dibuat. Di tempat gigitan cincin, di tengah-tengah tempat, anda mula-mula dapat melihat kerak, maka luka itu luka.

Noda tanpa rawatan berterusan selama 2-3 minggu, kemudian hilang. Selepas 1-1.5 bulan, tanda-tanda kerosakan pada sistem saraf, jantung atau sendi berkembang.

Diagnostik

Menubuhkan diagnosis penyakit Lyme di peringkat manifestasi kulit haruslah dianggap kejayaan besar. Sayangnya, selalunya penyakit itu boleh disyaki terlambat, apabila kerosakan pada organ-organ dalamannya muncul sepenuhnya.

Sahkan diagnosis borreliosis menggunakan ujian darah khas. Kajian seperti itu dijalankan di makmal khusus di hospital-hospital penyakit berjangkit.

Rawatan

Penyakit Lyme dirawat di hospital penyakit berjangkit, di mana, pertama sekali, terapi dijalankan bertujuan untuk pemusnahan Borrelia.

Tanpa rawatan sedemikian, penyakit itu berkembang, menjadi kronik, dan dalam beberapa kes membawa kepada ketidakupayaan.

Untuk mengelakkan penyakit Lyme selepas digigit oleh kutu yang dijangkiti, doxycyclin disyorkan untuk mengambil 1 tablet (0.1 g) 2 kali sehari selama 5 hari (kanak-kanak di bawah 12 tidak ditetapkan). Walau bagaimanapun, sebelum mengambil antibiotik, anda harus berjumpa dengan doktor anda - ubat-ubatan itu telah kontraindikasi.

Latar belakang sejarah

Pada 1922, doktor Perancis Garin (Ch. Garin) dan Bujadou (A. Bujadoux) menggambarkan pesakit dengan meningoencephalitis, digabungkan dengan radiculoneuritis dan secara beransur-ansur berpindah tempat pada kulit.

Pada tahun 1930, pakar dermatologi Sweden Sven Hellerström menegaskan bahawa gejala ini berkaitan dengan gigitan kutu sebelumnya. Pada tahun 1941, ahli neurologi Jerman Alfred Bannwart (1903-1970) menerbitkan pemerhatiannya terhadap pesakit yang mempunyai simptom yang sama, tetapi penyakit kronik penyakit ini.

Dan pada tahun 1948, ahli mikrobiologi Sweden Karl Lennhoff menemui spirochetes dalam sampel kulit yang dipengaruhi oleh erythema migrasi.

Masyarakat semua penyakit ini telah diketahui baru-baru ini, selepas pada November 1, 1975, di kota Lyme (Connecticut, USA), sekaligus, dua anak didiagnosis dengan perkembangan radang sendi rheumatoid remaja secara tiba-tiba dalam dua anak.

Kemudian, aduan yang sama (rasa sakit di sendi dan ciri-ciri berpindah tempat pada kulit) dibuat oleh beberapa orang dewasa.

Pada tahun 1977, ahli rheumatologi Allen Stear dan pekerja Pusat Kawalan dan Pencegahan Penyakit menjalankan tinjauan dan mendapati bahawa di bandar Lyme, 25% penduduk didiagnosis dengan remaja rheumatoid arthritis. Mereka juga mendapati bahawa penyakit itu berlaku selepas gigitan cincin.

Ejen penyebab penyakit Lyme diasingkan pada tahun 1982 oleh mikrobiolog Willy Burgdorfer (Switzerland) dan Alan Barbour (Amerika Syarikat). Sebagai penghormatan kepada saintis Swiss dan menamakan pelbagai jenis Borrelia - Borrelia burgdorferi ini.

Fakta bahawa sindrom yang digambarkan oleh Garin, Bujado dan Bannwart, dan penyakit Lyme - borreliosis adalah sifat yang sama, ditubuhkan pada tahun 1984. Di negara kita, jangkitan itu pertama kali disahkan secara serologis pada tahun 1985 di kalangan pesakit di rantau Barat Laut.

Etiologi atau penyebab borreliosis

Agen penyebab Lyme borreliosis adalah spirochetes dari genus Borrelia (bakteria gram negatif negatif dalam bentuk lingkaran kiri atau dextrorotatory). Ini adalah anaerobes chemoorganotrophik, mewajibkan parasit dengan kegigihan intraselular yang sebahagian besarnya.

Bagi manusia, patogenisiti tiga daripada tiga belas gen borrelia telah terbukti: B. burgdorferi sensu stricto, B. garinii dan B. afzelii.

Borrelia dinamakan selepas penemu mereka, ahli mikrobiologi Perancis, Amedey Borrel (1867-1936), yang mempelajari genus spirochetes ini pada awal abad ke-20.

Epidemiologi

Lyme borreliosis adalah zoonosis fokus semulajadi dengan mekanisme transmisi patogen. Secara semulajadi, Borrelia mengedarkan antara kutu dan haiwan liar.

Kes penyakit ini meluas di kawasan hutan dan hutan-padang rumput. Secara purata, kejadian Lyme borreliosis di Rusia adalah 5.5% (sehingga 11.5% di rantau Barat Laut).

Di Rusia, jangkitan kutu Ixodes persulcatus dan I. ricinus dengan borrelia adalah 10-70%. Dalam 15% kes, kutu, sebagai tambahan kepada borrelia, dijangkiti penyakit patogen encephalitis dan / atau ehrlichiosis, yang menyebabkan terjadinya jangkitan bercampur. Juga, 7-9% kutu boleh dijangkiti secara serentak oleh beberapa gen Borrelia.

Walaupun fakta bahawa borreliosis secara historis merupakan kumpulan penyakit berjangkit yang agak baru, seseorang tidak seharusnya menganggap bahawa penyakit itu sendiri muncul baru-baru ini.

Sebagai contoh, dalam artikel yang diterbitkan di laman web portal maklumat sains alam 28 Februari 2012, serpihan genom B. burgdorferi ditemui dalam bahan yang diekstrak daripada jenazah orang yang meninggal di Alps 5300 tahun yang lalu.

Patogenesis dan persembahan klinikal

Selalunya, jangkitan seseorang berlaku akibat menghisap cecair di tempat dengan kulit yang nipis dan bekalan darah yang berlimpah (leher, dada, rongga axillary, lipatan inguinal).

Tempoh inkubasi adalah 2 hingga 30 hari (paling kerap - 2 minggu). Terdapat 3 peringkat perkembangan borreliosis limau, walaupun sempadan klinikal jelas di antara mereka adalah mustahil untuk menarik.

Tahap jangkitan tempatan

Borrelia memasuki kulit diserap oleh makrofaj dan menyebabkan perkembangan tindak balas keradangan tempatan disebabkan pengaktifan bakteria, dan secara langsung, disebabkan oleh pengeluaran eksotoksin dan pembebasan endotoksin. Kadang-kadang fagositosis tidak lengkap diperhatikan, dan keadaan dicipta untuk kegigihan seterusnya mikroorganisma.

Di tempat pengumpulan awal, Borrelia secara aktif terjejas oleh faktor keradangan, kehilangan pergerakan, penurunan jumlah mereka, penurunan fenomena keradangan tempatan, dan "pencerahan" bentuk di pusat eritema. Saiz tempatnya ialah 5-15 cm.

Pembentukan cincin baru atau tempat hiperemia dikaitkan dengan generasi baru borrelia, mampu pergerakan translasi bebas ke kawasan jiran, di mana kepekatan faktor keradangan masih rendah.

Kadang-kadang eritema migrasi dengan borreliosis tidak berkembang sama sekali, dan penyakit itu muncul dengan gejala mabuk umum - manifestasi klinikal fasa kedua.

Tahap Penyebaran

Pada 4-6 minggu, sebagai patogen terkumpul dalam tumpuan utama, mereka merebak ke seluruh badan dengan aliran darah, limfa, dan juga disebabkan oleh mobiliti mereka sendiri.

Secara klinikal, generalisasi jangkitan disertai oleh gejala mabuk umum dan kerosakan kepada pelbagai organ. Dalam 5-10% pesakit, mereka yang penyakitnya dimanifestasikan oleh erythema migrasi, bentuk foci kulit anak perempuan pada fasa ini. Mereka sangat serupa dengan tumpuan utama, tetapi biasanya lebih kecil saiznya.

Luka organ peringkat

Ia berkembang sebagai hasil pendedahan berpanjangan kepada patogen pada organ dan sistem. Kulit, bahagian tengah dan periferal sistem saraf, sistem muskuloskeletal, jantung, dan lain-lain mungkin terjejas.

Sistem humoral (sistem antibodi dan pelengkap) dan tindak balas imun (sel T-limfosit diaktifkan) datang ke hadapan. Spektrum antigenik borrelia sangat berubah-ubah dan berbeza bukan sahaja dalam genovidov yang berbeza, tetapi juga di kalangan isolat genovidov yang sama.

Mereka mengaktifkan makrofag dan limfosit T dan B. Selain itu, antibodi yang dihasilkan mempunyai aktiviti imunologi terhadap kedua-dua antigen Borrelia dan protein tisu (protein tisu axonal, protein membran sinovial, dan sebagainya).

Akibatnya, dari masa ke masa, mekanisme autoimun mula memainkan peranan utama dalam patogenesis, dan jangkitan borreliosis bertindak sebagai pencetus.

B. burgdorferi, sebagai tambahan, mensintesis eksotoksin yang dipanggil Bbtox1. Tindakannya adalah sama dengan toksin botulinum C2 dan menentukan kesan borrelia pada sistem saraf.

Selalunya, ia adalah sistem saraf yang terjejas: meningitis serous atau meningoencephalitis, neuritis saraf kranial, radiculoneuritis.

Dengan perkembangan meningitis, sakit kepala, mual, muntah, photophobia, hipersensitiviti kepada rangsangan bunyi dan cahaya, kesakitan apabila bergerak bola muncul.

Terdapat leher kaku yang sederhana, penurunan atau ketiadaan refleks abdomen. Cecair serebrospinal adalah jelas, tekanannya berada dalam had normal, pleocytosis limfositik sederhana (100-300 sel dalam 1 μl) sering dilihat terhadap latar belakang kandungan protein tinggi (sehingga 0.66-1.0 g / l) dan kepekatan glukosa biasa atau sedikit peningkatan.

Sepertiga pesakit mengalami gangguan tidur, gangguan, kehilangan ingatan, peningkatan kerengsaan, ketidakstabilan emosi, kecemasan (tanda-tanda sindrom astheno-neurotik).

Neuritis saraf kranial berlaku pada separuh pesakit dengan gangguan neurologi. Yang paling kerap terjejas ialah pasangan VII (paresis otot muka tanpa mengganggu sensitiviti kulit).

Sekiranya pasangan V terlibat dalam proses patologi, pesakit berasa sakit dan kesemutan setengah muka yang terjejas, sakit di telinga dan rahang bawah.

Saraf oculomotor dengan penumpuan terjejas, visual yang mempunyai masalah penglihatan, pendengaran yang mengalami gangguan pendengaran, dan kurang kerap saraf glossopharyngeal dan vagus, juga boleh terjejas.

Gangguan dari saraf tulang belakang diperhatikan pada ketiga pesakit dengan gejala neurologi. Sekiranya gangguan itu berkembang mengikut jenis sensitif, pesakit mengadu sakit teruk di kawasan serviks, tali pinggang bahu atau punggung bawah, memancar kepada satu atau kedua-dua anggota yang sama, serta kebas atau sensasi lain yang tidak menyenangkan di kawasan ini.

Sebenarnya, sindrom Bannwart adalah gabungan semua luka-luka sistem saraf ini. Eritema migrasi diperhatikan hanya pada 40% pesakit tersebut.

Organ sasaran lain dari jangkitan borreliosis adalah jantung, sendi, dan kulit.Apabila jantung rosak, myopericarditis berkembang, sendi - arthritis reaktif (dalam 2-10% pesakit dengan Lyme borreliosis), lymphocytoma kulit - benign.

Diagnosis Borreliosis

Sebagai tambahan kepada manifestasi klinikal ciri, sejarah epidemiologi adalah penting (berada di kawasan endemik, tanda sedutan dalam 10-14 hari terakhir).

Di dalam diagnostik makmal, mikroskopi pelbagai bahan (darah, cecair serebrospinal, limfa, cecair intraartikular, biopsi tisu, dll) paling kerap digunakan.

Sekiranya gejala sindrom mabuk umum berlaku dalam gambar klinikal, diagnosis pembezaan mesti dibuat dengan jangkitan pernafasan akut.

Di hadapan eritema - dengan bentuk erysipma erythema dan tindak balas alahan terhadap gigitan serangga. Dalam kes bentuk tidak erythema dengan kehadiran gigitan kutu dalam sejarah - dengan encephalitis yang dilahirkan pada tikus.

Jika dalam tempoh akut meningial sindrom memimpin, maka diagnosis pembezaan dilakukan dengan meningitis serous etiologi lain.

Rawat rawatan dan prognosis borreliosis

Pesakit dengan tahap borreliosis yang sederhana dan teruk tertakluk kepada kemasukan ke hospital di jabatan berjangkit. Dalam bentuk yang ringan, rawatan pesakit luar mungkin.

Sebagai terapi etiotropik, antibiotik tetracycline atau penisilin semisintetik (oral atau parenteral) ditetapkan.

Dalam bentuk atau kronik kronik, cephalosporins generasi ketiga ke-4 (cth. Ceftriaxone) adalah ubat pilihan.

Terapi patogenetik bergantung pada sindrom mana yang diguna pakai dalam gambar klinikal. Dengan demam tinggi dan fenomena meningitis yang teruk, pentadbiran parenteral penyelesaian isotonik garam glukosa ditetapkan untuk mengurangkan mabuk dan membetulkan keadaan asid-asas.

Untuk meningkatkan peredaran mikro dalam tisu dan mempercepatkan proses penyembunyian - agen vaskular, antioksidan, serta ubat-ubatan yang merangsang proses metabolik dalam tisu saraf, ubat anti-radang bukan steroid (indomethacin, piroxicam), analgesik (paracetamol, tramal), ubat yang memperbaiki konduksi neuromuskular proserin, oxazyl, ubretide).

Gejala neurologi semasa rawatan biasanya hilang sepenuhnya selepas beberapa bulan. Sindrom Astheno-neurotik boleh berterusan sehingga 12 bulan.

Erythema biasanya hilang selepas 3-4 minggu (kurang biasa selepas beberapa bulan). Di tempatnya, mengelupas kulit, hiperpigmentasi diperhatikan, dan pesakit akan melihat gatal-gatal, kesemutan dan penurunan kepekaan kesakitan.

Tanpa ketiadaan rawatan atau terapi tidak rasional, Sindrom Bannwart mengambil kursus kronik, di mana keradangan progresif dari masa ke masa membawa perubahan atropik dan degeneratif dalam sistem saraf.

Pada pesakit dengan ini, gangguan tidur, gangguan, kehilangan ingatan, ketidakstabilan emosi, kegelisahan diperhatikan.

Oleh kerana patogenesis pada tahap ini adalah demilelin gentian saraf, encephalomyelitis progresif sering meniru pelbagai sklerosis, sawan epileptiform, encephalopathy juga boleh berkembang.

Saraf kranial sering terjejas, terutamanya vestibulokochlear (15-80% kes), diikuti oleh visual (5-10%).

Sekiranya pasangan pendengaran dari pasangan VIII menderita, pesakit mengingatkan tinnitus, kehilangan pendengaran; jika vestibular - pusing timbul dari giliran tajam kepala atau badan.

Dalam kes kekalahan pasangan kedua, ketajaman visual satu atau kedua-dua mata berkurangan, medan visual berubah, scotomas muncul, kecerahan atau kontras penglihatan berkurangan, warna diputarbelitkan.

Dalam 40-60% kes, kursus kronik neuroborreliosis digabungkan dengan lesi kulit, mengakibatkan perkembangan atrodhitis atropik kronik. Dan dalam 30-35% kes - dengan arthritis reaktif.

Pencegahan

Di Amerika Syarikat, pada tahun 1998, dua vaksin rekombinan monovalen telah dilesenkan dengan kecekapan kira-kira 65-80%. Di Rusia, bekerja pada pembangunan vaksin terhadap Lyme borreliosis belum dijalankan.

Tetapi terapi antibiotik kecemasan digunakan secara aktif - dalam kes-kes tersebut apabila ia telah ditetapkan dengan tepat bahawa kutu menghisap telah dijangkiti dengan borrelia.