مرض الحمى القلاعية المنقول بالقراد: ما هو العلاج وكيفية تشخيصه؟

مرحبا أصدقاء! ترتبط لدغات الحشرات بشكل تقليدي بالأحاسيس غير السارة: الحكة ، الحرقان ، تهيج الجلد ...

ومع ذلك ، من المهم أن نتذكر أن هذا ليس هو الخطر الوحيد المنبثق منهم. على سبيل المثال ، يمكن أن تحمل نفس القراد (رغم أنها ليست حشرات بصرامة) التهابات خطيرة.

واحدة من أكثر الأمراض شيوعًا في روسيا هي مرض البوريليوس الذي يحمله القراد ، على الرغم من أن الجميع لا يعرفون ما هو عليه. غالبًا ما يرتبط القراد بالتهاب الدماغ ، ومن المهم أن تعرف عن مرض البليريلي وأعراضه حتى بالنسبة لأولئك الذين نادراً ما يمشون في الغابة. كل التفاصيل أدناه!

مرض الحمى القلاعية (مرض الجير)

بُرْيُلَةُ القُطْنَة (داء لايم) هو مرض بؤري طبيعي ينقل عن طريق ناقلات الأمراض وينتج عن القُسَيْرات وينتقل بواسطة القراد.

يميل مرض لايم إلى الدورة المزمنة والمتكررة والتلف السائد في الجلد والجهاز العصبي والجهاز العضلي الهيكلي والقلب.

الإصابة بمرض لايم في روسيا هي 1.7-3.5 لكل 100 ألف من السكان. حقيقة أن مرض لايم أصبح معروفًا على نطاق واسع ولم يحصل على وضع مستقل إلا مؤخرًا نسبيًا - منذ منتصف السبعينيات.

ويرجع ذلك إلى حد كبير إلى التغيرات البيئية الناجمة عن الآثار البشرية ، والتي أدت إلى التوسع في توزيع ونمو عدد من القراد وظهور بؤر جديدة.

أدى الحد من الأراضي الصالحة للزراعة ، وتنمية المناظر الطبيعية ، وزيادة البناء في الضواحي إلى انتشار الفسيفساء من الغابات ، وبالتالي إلى تهيئة الظروف المثالية لوجود القراد.

إذا حدثت بؤر سابقة من الالتهابات البؤرية الطبيعية من النواقل بشكل رئيسي في الغابات وفي المناطق الريفية ، فهناك الآن تهديد حقيقي لسكان الحضر.

يمكنك الحصول على مرض لايم في أي عمر. يصاب القراد يشبه الأكسيد بالبشر بعضة. علاوة على ذلك ، فإن الإصابة بمرض لايم أعلى بكثير من التهاب الدماغ الذي يحمله القراد.

مرض لايم خطير لأنه يعطي أشكالا مزمنة في كثير من الأحيان أكثر من التهاب الدماغ الذي يحمله القراد. يمرض البالغون وكبار السن أكثر من غيرهم بسبب وجود أمراض مزمنة مصاحبة. لم يتم حتى الآن الإبلاغ عن حالات الوفاة الناجمة عن مرض لايم.

سبب الإصابة بقرحة التجزئة

العوامل المسببة لل borreliosis المنقولة بالقراد هي spirochetes من جنس Borrelia. يرتبط العامل المسبب ارتباطًا وثيقًا بقراد ixodid ومضيفاتها الطبيعية.

يتسبب الناقل الشائع لمرض البُرْلُسْسِيْكِيْكِيْن المنقول عن طريق القراد وفيروسات التهاب الدماغ التي تنقلها القراد في القراد ، وبالتالي في المرضى ، في حالات العدوى المختلطة.

تعتبر مناطق لينينغراد ، تفير ، ياروسلافل ، كوستروما ، كالينينغراد ، بيرم ، تيومين ، وكذلك مناطق الأورال وغرب سيبيريا والشرق الأقصى لمرض البوريلي المنقول بالقراد.

في أديغيا ، الحارسون الرئيسيون وناقلات البوريليا هم القراد الأكسيد. الإصابة بالقراد عن طريق مسببات الأمراض بمرض لايم - في بؤر طبيعية مختلفة يمكن أن تختلف على نطاق واسع (من 5-10 إلى 70-90 ٪).

عملية تطوير مرض لايم

تحدث الإصابة بالتهاب البورق عند القراد بواسطة قراد مصاب. بوريليا مع لعاب القراد تدخل الجلد وتتضاعف لعدة أيام ، وبعد ذلك تنتشر إلى مناطق أخرى من الجلد والأعضاء الداخلية.

يمكن أن تستمر البورللية لفترة طويلة (سنوات) في جسم الإنسان ، مسببةً مسارًا مزمنًا ومعاكسًا للمرض.

يمكن أن يتطور المسار المزمن للمرض بعد فترة طويلة من الزمن. تتشابه عملية تطوير مرض مصاب بالتهاب البلعمة مع عملية تطوير مرض الزهري.

علامات مرض لايم

تتراوح فترة حضانة مرض البليلي المنقول بالقراد من يومين إلى 30 يومًا ، في المتوسط ​​- أسبوعان. من العلامات المميزة لبداية المرض ظهور احمرار الجلد في مكان اللقمة مع وجود علامة.

بمرور الوقت ، يتلاشى الجزء المركزي من البقعة أو يكتسب صبغة زرقاء ، ويتم إنشاء شكل حلقة. في مكان اللقمة ، في وسط البقعة ، يتم تحديد قشرة ، ثم ندبة.

تستمر البقعة بدون علاج لمدة 2-3 أسابيع ، ثم تختفي. بعد 1-1.5 أشهر ، تتطور علامات الضرر على الجهاز العصبي والقلب والمفاصل.

مرض لايم الاعتراف

ظهور بقعة حمراء في موقع لدغة القراد يعطي سببا للتفكير في مرض لايم. يتم إجراء اختبار الدم لتأكيد التشخيص.

يجب أن يتم علاج مرض البوريلي الذي يحمله القراد في مستشفى الأمراض المعدية حيث يتم تنفيذ العلاج الذي يهدف إلى تدمير البورلية.

بدون مثل هذا العلاج ، يتطور المرض ، ويصبح مزمنًا ، وفي بعض الحالات يؤدي إلى الإعاقة بسبب تلف الجهاز العصبي والمفاصل.

التكهن للحياة مواتية.

يخضع المرضى لرقابة طبية لمدة عامين ويتم فحصهم بعد 3 و 6 و 12 شهرًا وبعد عامين.

لايم الوقاية من الأمراض

من الأهمية بمكان في الوقاية من مرض لايم مكافحة القراد ، التي تستخدم تدابير غير مباشرة (وقائية) وإبادة مباشرة في الطبيعة.

يمكن تحقيق الحماية في بؤر مستوطنة بمساعدة بدلات خاصة لمكافحة العث ، وبعد ارتداء ملابسك بشكل صحيح ، يمكنك أيضًا حماية نفسك من لدغات القراد ، ومنعها من "الوصول إلى الجسم".

تنتظر القراد عادةً الضحية ، جالسة على العشب أو غابة الأدغال ، ونادراً ما ترتفع إلى ارتفاع يزيد عن نصف متر. لذلك ، عادةً ما يتمسكون بساقين الشخص ثم "يزحفون" بحثًا عن مكان مناسب للعضة والشفط.

عندما تكون في موائل التجزئة ، تجنب استخدام الألوان الداكنة في الملابس ، حيث يصعب تحديد علامات التجزئة على خلفية داكنة. تشد ملابس خارجية في سراويل ، وهذا الأخير في الجوارب والأحذية. إذا لم يكن هناك غطاء للرأس ، فلبس قبعة ، وينصح بإخفاء شعر طويل تحت قبعة.

قم بإجراء فحص روتيني لملابسك ، وفحص الرأس والجسم ، خاصةً فوق الخصر ، وغالبًا ما تتدلى القراد هناك.

تكون القراد دائمًا أكثر في الممرات ، لذلك يسهل عليهم العثور على ضحية. لذلك ، يجب أن لا ترتاح ، "السقوط" على العشب على بعد متر من الممر. على مشمس ، جرافات القراد الجافة أقل مما كانت عليه في الظل.

بالنسبة لمعظم أنواع القراد ، لا يعد السكن البشري مناسبًا للعيش المريح والإنجاب ، ومع ذلك ، لفترة طويلة بما فيه الكفاية ، يمكن أن تكون القراد الموجودة في الغرفة خطرة ، وإذا لزم الأمر ، مهاجمة شخص ما.

في حالة وجود القراد في الغرفة ، يجب عليك إزالة السجاد من الأرضية وإجراء تنظيف شامل باستخدام مكنسة كهربائية.

إذا وجدت علامة قد علقت بالفعل في بشرتك:

• لا تسحبها بنفسك بأي حال من الأحوال ، حيث يمكنك تمزيق الجسم بعيدًا عن الرأس (يمكن أن يوجد الرأس بدون الجسم).
• لإزالة القراد ، من الضروري أن تملأه بالكافور أو الزيت النباتي ، بعد 10-15 دقيقة ، قم بإزالة القراد بعناية باستخدام الملقط.
• دهن موقع اللدغة باللون الأخضر اللامع أو اليود.
• بعد أن تزيل القراد ، يجب أن تأتي إلى مختبر البكتريولوجي في أقرب وقت ممكن لفحصه بحثًا عن وجود بوريليا.

مرض الحمى القلاعية المنقولة بالقراد

من الصعب إدخال التهاب الدماغ الذي يحمله القراد - وهو مرض فيروسي خطير يصيب الجهاز العصبي المركزي - خاصة فيما يتعلق بالزيادة الأخيرة في معدل الإصابة.

في روسيا ، تم اكتشاف مرض البليار في المصل لأول مرة (أي على أساس وجود أجسام مضادة محددة) من قبل موظفي معهد بحوث الأوبئة وعلم الأحياء المجهرية المسمى باسم N.F. Gamalei RAMS تحت قيادة E.I. Korenberg في عام 1985

ولكن فقط في عام 1991 ، تم إدراج مرض البليريوس المنقول بالقراد (IKB) في القائمة الرسمية للأمراض المسجلة في روسيا.

الأكثر شيوعًا هو التعرف على هذا المرض في الولايات المتحدة: يمرض أكثر من 16 ألف شخص سنويًا. لوحظ وجود زيادة في الإصابة بالبوليريليوم في العديد من الدول الأوروبية.

الممرض - spirochete

بالفعل من الاسم نفسه ، فمن الواضح أن القراد هم الناقلون لهذا المرض ، وكذلك التهاب الدماغ الذي يحمله القراد. في الولايات المتحدة ، ينتقل مرض لايم عن طريق القراد العقدي. في أوروبا ، يتم تنفيذ هذه الوظيفة عن طريق القراد ricinus Ixodes ، وفي حالتنا ، يتم وضع علامات التايغا الشائنة Ixodes persulcatus.

يرتبط العامل المسبب لداء البوريليز ـ وهو spirochete للمجمع تحت الاسم اللاتيني الرائع Borrelia burgdorferi sensu lato (s.

ومع ذلك ، كانت هناك في الآونة الأخيرة تقارير تفيد بأن نوعًا آخر ، هو B. spielmanii ، تم عزله عن مرضى IKB ، مما يشير إلى احتمال التسبب في هذا النوع.

يتم توزيع Borrelia بشكل غير متساو عبر مناطق العالم. في روسيا ، يوجد نوعان ، B. afzelii و B. garinii ، في منطقة الغابات الشاسعة من البلطيق إلى جنوب سخالين.

بدأت دراسة البورليا في معهد البيولوجيا الكيميائية والطب الأساسي في عام 2000. الدراسات التي أجريت بالاشتراك مع معهد علم البيئة وعلم البيئة في SB RAS تهدف إلى الكشف عن تنوع الأنواع من كوريا المتداولة في البؤر الطبيعية لفرع سيبيريا في منطقة نوفوسيبيرسك ، مما جعل من الممكن إنشاء عدد من الحقائق.

بالإضافة إلى انتشار B. afzelii و B. garinii ، تم العثور على متغيرات وراثية نادرة من هذه الأنواع.

وفقا للضوء المجهري ، فإن عدوى التايغا القراد بالبرميل في إقليم منطقة نوفوسيبيرسك هي 12-25 ٪.

كشف الفحص المجهري للمستحضرات الثابتة والحيوية لبوريليا عن كل قراد بالغ تم جمعها من النباتات واليرقات والحوريات المشبعة جزئيا أو كليا.

نظرًا لوجود هذه البكرات في جميع مراحل تطور القراد - من اليرقات إلى الأفراد البالغين (البالغين) ، يمكن لجميعهم أن يكونوا بمثابة مصادر للإصابة. تبدأ دورة نقل العوامل الممرضة بعملية تغذية علامة غير معدية على حيوان مصاب.

إن العث المصاب بالـ borrelia في التغذية القادمة قادر على نقل هذه الكائنات الحية الدقيقة إلى الحيوانات السليمة ، ويستمر أيضًا في إدراك "جزء" إضافي من spirochetes من الثدييات المصابة.

في المراحل المبكرة من تطور القراد ، تشارك الثدييات الصغيرة في هذه العملية ؛ تبدأ القراد البالغة في التغذية على الثدييات الكبيرة ، وبالإضافة إلى ذلك ، يمكنهم "التعدي" على البشر ، وإصابةهم.

بعد اختراقها لجسم الثدييات مع لعاب القراد ، تبدأ الخلايا اللولبية في التكاثر بشكل مكثف في الجلد في مكان اللقمة.

لا يمكن أن تتحرك فقط تحت الجلد ، ولكن أيضا اختراق في الأوعية الدموية ، والانتقال مع تدفق الدم إلى الأعضاء الداخلية.

لا يشكل حاجز الدم في الدماغ عقبة أمامهم أيضًا: فعندما تتكاثر في السائل النخاعي ، تسبب البوريليا عدوى عصبية شديدة.

المرحلة الأولى هي عكسها

مرض البوريلي المنقول بالقراد هو مرض متعدد الجهاز يتأثر فيه الجلد والجهاز العضلي الهيكلي والجهاز العصبي والقلب والأوعية الدموية.

تعتمد طبيعة المظاهر السريرية للمرض على مرحلته. تتميز ثلاث مراحل من الإصابة بالتهاب البورليز بشكل تقليدي. يتطور المرض ، كقاعدة عامة ، بالتتابع ، ويمر من مرحلة إلى أخرى.

يبدأ بنقطة صغيرة في موقع شفط القراد ، الذي ينتقل تدريجياً إلى المحيط. في الحالات النموذجية ، يضيء مركز البقعة ، وتشكل المناطق المحيطية بكرة حمراء ساطعة في شكل حلقة غير منتظمة الشكل يبلغ قطرها 15 سم.

تشير دراسات عينات الجلد المأخوذة من مواقع مختلفة من الحمامي إلى أن بوريليا في وسط حلقة حمامية غائبة عملياً ، ولكن كقاعدة عامة ، توجد دائمًا على الأطراف.

مقارنة مع التغيرات الالتهابية الأخرى ، يمكن أن تستمر حمامي على الجلد لفترة طويلة بما فيه الكفاية.

في حوالي ربع المرضى ، يصاحب أعراض الجلد المرض أعراض مثل البرد والنعاس وضعف العضلات وآلام المفاصل والغدد الليمفاوية المتورمة.

بالإضافة إلى ذلك ، هناك ما يسمى شكل غير حمامي ، والذي ، كقاعدة عامة ، يبدأ بشكل حاد ومعقد بسبب الحمى وآلام المفاصل والصداع.

تجدر الإشارة أيضًا إلى أن عدم ظهور أعراض المرض في المرة الأولى بعد لدغة القراد لا يستبعد تطور المرض في المستقبل. مع العلاج في الوقت المناسب في المرحلة الأولى من المرض ، الشفاء التام ممكن.

تتطور المرحلة الثانية من الإصابة بالتهاب البلعوم في المتوسط ​​من شهر إلى شهرين بعد الإصابة. وبحلول هذا الوقت ، تدخل البورنية مع تدفق الدم والليمفاوية إلى أعضاء وأنسجة مختلفة ، مثل العضلات والمفاصل وعضلة القلب والنخاع الشوكي والدماغ ، وكذلك الطحال والكبد والشبكية وتأثيرها.

لهذا السبب تتميز هذه المرحلة بمجموعة كبيرة من المظاهر السريرية للمرض: العصبية والقلبية والجلد ، إلخ.

تتجلى علامات الأضرار التي لحقت بالجهاز العصبي في شكل التهاب السحايا ، التهاب الأعصاب و التهاب الأعصاب ، في كثير من الأحيان - التهاب العصب الوجهي ، إلخ. يمكن ملاحظة العديد من هذه الأعراض في وقت واحد.

أخيرًا ، تتطور المرحلة الثالثة من مرض البليري في غضون ستة أشهر - بعد عام من دخول العدوى إلى الجسم. في معظم الأحيان ، يتم العثور على المفاصل والجلد والآفات المزمنة في الجهاز العصبي.

يتطلب علاج مرض البليلي في مرحلة متأخرة دورة طويلة من العلاج المضاد للبكتيريا ، ولكن بعد ذلك ، في بعض المرضى المصابين بالتهاب المفاصل ، تُلاحظ علامات العدوى المزمنة لعدة أشهر أو حتى عدة سنوات بعد العلاج بالمضادات الحيوية.

استجابة مناعية

وكقاعدة عامة ، تشارك العديد من الآليات المسببة للأمراض في تطور عدوى البوريليز. ربما تعكس بعض المتلازمات ، مثل التهاب السحايا وعرق النسا ، نتيجة الإصابة المباشرة بالأعضاء ، لكن التهاب المفاصل والتهاب الأعصاب قد يكون مرتبطًا بتأثيرات غير مباشرة ناجمة عن استجابة المناعة الذاتية الثانوية.

استجابة الجسم المناعية لعدوى البوريليز تتجلى بطرق مختلفة. للسيطرة على انتشار العدوى ، يستخدم الجسم كلاً من الفطرية (مقاومة غير محددة) والاستجابة المناعية النوعية التكيفية ، أي إنتاج أجسام مضادة محددة ضد عامل معدي.

في الأسبوعين الأولين بعد بداية المرض ، يظهر معظم المرضى في الواقع غلوبولينات مناعية ضد بعض مستضدات البورل - بروتينات معدية تشغل آلية الاستجابة المناعية للجسم.

مرة أخرى في 90s. من القرن الماضي ، أجريت الدراسات الأولى في الولايات المتحدة تهدف إلى تطوير لقاح مضاد للالتهاب البلوري. ولكن حتى الآن ، لا يوجد لقاح فعال يحمي من هذا المرض الخطير.

على الأرجح ، ترتبط الصعوبات في الحصول على لقاحات آمنة بخصائص الاستجابة المناعية التي لوحظت في عدوى البورليز.

يمكن أن يبدأ إنتاج الأجسام المضادة ضد بعض البروتينات الخاصة بالجسم ، أي أنها تسبب تفاعلات المناعة الذاتية الخطيرة.

السبب في هذه الاستجابة المناعية هو التقليد الجزيئي ، وهو تشابه يتم إنتاجه بواسطة خلايا T لدينا في الغشاء الزليلي الذي يصطف على الأسطح الداخلية للمفاصل.

وهكذا ، فإن المضاعفات الناشئة بعد التطعيم بلقاح البروتين الدهني OspA تتجلى في معظم الحالات في شكل التهاب المفاصل والتهاب المفاصل الروماتويدي المناعي الذاتي. لا يزال العمل مستمرًا لإنشاء لقاح مقبول وغير ضار وفي الوقت نفسه فعال.

كيفية تشخيص ICD

عادة ما يتم تشخيص التهاب المسالك البولية على أساس ما يسمى التاريخ الوبائي (تحديد حقيقة زيارة الغابة ، لدغة القراد) ، وكذلك العلامات السريرية للمرض ، وأهمها وجود حمامي مهاجرون.

من الأمراض التي يصعب تشخيصها بشكل خاص الأمراض التي تحدث في أشكال غير حمامية ، إلى جانب غيرها من الالتهابات التي تنقلها القراد ، مثل التهاب الدماغ المنقول بالقراد أو تشنج الدم.

في الممارسة السريرية ، هناك حالات عندما تم تشخيص المريض في وقت واحد مع شكل حمامي من التهاب الدماغ والتهاب الدماغ المنقولة بالقراد ، مما أدى به إلى إعادة المستشفى بسبب المضاعفات.

لا يمكن تشخيص حالات الأشكال غير حمامي إلا من خلال الاختبارات المعملية. إن عزل البريليا من عينات الجلد ، وعينات مصل الدم ، والسوائل الدماغية أو الزليلية إلى الوسائط الخاصة عن طريق الزراعة يتطلب ظروفًا خاصة ، وكواشف باهظة الثمن ، ويستغرق الكثير من الوقت ، والأهم من ذلك ، أنه غير فعال.

تُستخدم الدراسات المجهرية عادة في تحليل عدوى بوريل القراد ، لكنها لا تُستخدم عملياً في تشخيص IKB ، حيث لا تتراكم بوريليا في الأنسجة وسوائل الجسم للشخص المصاب بحيث يمكن اكتشافها تحت المجهر.

للكشف عن البورلية ، يمكن استخدام تفاعل سلسلة البلمرة (PCR) ، والذي يمكنه اكتشاف الحمض النووي للعامل الممرض.

عند إجراء مثل هذه الدراسات ، أظهرنا أن عدد البوريليا الموجودة في علامة واحدة يتراوح من واحد إلى ستة آلاف.

ومع ذلك ، في الوقت الحاضر ، لا ينصح طريقة PCR ، مثل جميع الطرق الأخرى لتشخيص مرض البوريلي ، كاختبار مستقل لتشخيص المرض.

لأنه في هذه الحالة تكون حساسية هذه الطريقة غير كافية ، مما قد يؤدي إلى نتائج سلبية "مزيفة".

للكشف عن العدوى المختلطة في الوقت المناسب ، يجب إجراء تحديد الحمض النووي في الأسابيع الأربعة الأولى بعد شفط القراد.

ومع ذلك ، فإن النتيجة السلبية ، التي يمكن الحصول عليها ، لا تستبعد وجود المرض وبعد أسابيع 3-6 تتطلب اختبارات مصلية (لأجسام مضادة محددة).

في الولايات المتحدة الأمريكية وأوروبا ، يوصى باستخدام مخطط اختبار مصل الدم على مرحلتين لزيادة موثوقية التشخيص المصلي لمرض البلوري ، ولكن في روسيا لا يتم تطبيق نهج من مرحلتين بسبب عدم وجود أنظمة اختبار محلية.

بالإضافة إلى ذلك ، قد تتفاعل الجلوبيولين المناعي من مصل الدم للمرضى الذين يعانون من التهاب المفاصل الروماتويدي بشكل مختلف مع البروتينات الرئيسية لأنواع مختلفة من البورل ، وبالتالي فإن معايير الاختبار الموضوعة لبلد ما قد لا تكون مناسبة لبلد آخر.

تُستخدم الآن طرق الكشف المصلي على نطاق واسع في روسيا: الفحص المناعي المرتبط بالإنزيم (ELISA) وتفاعل التألق المناعي غير المباشر (RNIF) ، وأهميته التشخيصية قابلة للمقارنة.

بشكل عام ، تعتمد فعالية اكتشاف الأجسام المضادة في المرضى حتى باستخدام مجموعة من الاختبارات المصلية الحديثة على مرحلة المرض.

إذن ما هو مرض البليريليز - عدوى شائعة أو مرض مدى الحياة؟ في الواقع ، هذا المرض ليس ضارًا كما يبدو للوهلة الأولى.

في بعض الأحيان ، تسبب إصابة الجسم بالشلل البورمية عواقب وخيمة على المدى الطويل ، وهي أمراض يمكن أن تترافق مع مرضى البورليين الذي كان يعاني منه المرضى سابقًا فقط بعد الفحص الدقيق.

وعلاج ICD لا ينبغي أن يتكون في تناول المضادات الحيوية بشكل طائش ، كما يحدث في بعض الأحيان. هذا هو عمل المهنيين الذين لديهم القدرة على تحديد ليس فقط الأعراض السريرية ، ولكن أيضا الخصائص الفردية للدورة المرضية ووجود الأمراض المصاحبة لها.

ما هذا

العامل المسبب لمرض لايم هو أحد أنواع البوريليا (Borrelia burgdorferi) ، من عائلة Spirochetaceae. هذا هو النوع الوحيد من العوامل المسببة للأمراض التي تصيب البشر وتنتشر على نطاق واسع في المنطقة المناخية المعتدلة.

في روسيا ، يمكن أن يصاب مرض لايم بعد لدغة القراد في غابات مناطق لينينغراد ، تفير ، ياروسلافل ، كوستروما ، كالينينغراد ، بيرم ، تيومين.

في جبال الأورال ، في غرب سيبيريا والشرق الأقصى ، توجد القراد الحاملين لمرض البليلي في المراعي. اعتمادًا على الموسم ، يختلف احتمال الإصابة بعد لدغة القراد من 5 إلى 90٪.

ما الذي يحدث

تحدث العدوى عند عض القراد المصاب.تدخل بوريليا بعاب القراد إلى الجلد وتتضاعف لعدة أيام ، وبعد ذلك تنتشر إلى أجزاء أخرى من الجلد والأعضاء الداخلية (القلب والدماغ والمفاصل ، إلخ).

يمكن أن تستمر البورللية لفترة طويلة (سنوات) في جسم الإنسان ، مما تسبب في تأخر ظهور المرض ، أو المسار المزمن للمرض أو عودة البوريليوسيس بعد الشفاء الواضح.

ما يتجلى

من لدغة إلى ظهور الأعراض الأولى ، يمر يومان إلى 30 يومًا ، في المتوسط ​​- أسبوعان. من العلامات المميزة لظهور المرض في 70٪ من الحالات احمرار الجلد في مكان اللقمة.

تزداد البقعة الحمراء تدريجياً ، حيث يصل قطرها إلى 1-10 سم ، وأحيانًا يصل إلى 60 سم أو أكثر. شكل البقعة مستدير أو بيضاوي ، وغالبًا ما يكون غير منتظم. الحافة الخارجية للجلد الملتهب أكثر احمرارًا ، ترتفع إلى حد ما عن مستوى الجلد.

بمرور الوقت ، يتلاشى الجزء المركزي من البقعة أو يكتسب صبغة زرقاء ، ويتم إنشاء شكل حلقة. في مكان اللقمة ، في وسط البقعة ، يمكنك أولاً رؤية القشرة ، ثم ندبة الجرح.

تستمر البقعة بدون علاج لمدة 2-3 أسابيع ، ثم تختفي. بعد 1-1.5 أشهر ، تتطور علامات الضرر على الجهاز العصبي أو القلب أو المفاصل.

التشخيص

ينبغي اعتبار نجاح تشخيص مرض لايم في مرحلة ظهور المظاهر الجلدية نجاحًا كبيرًا. لسوء الحظ ، غالبًا ما يشتبه في تأخر المرض ، عندما يتجلى تلف الأعضاء الداخلية بالكامل.

تأكيد تشخيص مرض البوريليز باستخدام فحص دم خاص. يتم إجراء هذه الدراسات في مختبرات متخصصة في مستشفيات الأمراض المعدية.

علاج

يتم علاج مرض لايم في مستشفى الأمراض المعدية ، حيث يتم أولاً وقبل كل شيء علاج يهدف إلى تدمير بوريليا.

بدون هذا العلاج ، يتطور المرض ، ويصبح مزمنًا ، وفي بعض الحالات يؤدي إلى الإعاقة.

من أجل الوقاية من مرض لايم بعد عضه بواسطة علامة مصابة ، يوصى باستخدام الدوكسيسيكلين في تناول حبة واحدة (0.1 جم) مرتين في اليوم لمدة 5 أيام (لا يتم وصف الأطفال دون سن 12). ومع ذلك ، قبل تناول المضادات الحيوية ، يجب استشارة الطبيب - الدواء له موانع.

الخلفية التاريخية

في عام 1922 ، وصف الأطباء الفرنسيون Garin (Ch. Garin) و Bujadou (A. Bujadoux) مريض مصاب بالتهاب السحايا والدماغ ، مصحوبًا بالتهاب الغضروف الشعاعي وتهاجر البقع تدريجياً على الجلد.

في عام 1930 ، أثبت طبيب الأمراض الجلدية السويدي Sven Hellerström أن هذه الأعراض مرتبطة بعضة القراد السابقة. في عام 1941 ، نشر عالم الأعصاب الألماني ألفريد بانوارت (1903-1970) ملاحظاته عن المرضى الذين يعانون من أعراض مماثلة ، ولكن مسارًا مزمنًا للمرض.

وفي عام 1948 ، اكتشف عالم الأحياء المجهرية كارل كارل لينهوف spirochetes في عينات من الجلد المصاب بالحمامي المهاجرة.

تم اكتشاف مجتمع كل هذه الأمراض مؤخرًا نسبيًا ، بعد يوم 1 نوفمبر 1975 ، في بلدة لايم (كونيتيكت ، الولايات المتحدة الأمريكية) ، في وقت واحد ، تم تشخيص إصابة طفلين بالتطور المفاجئ لالتهاب المفاصل الروماتويدي الأحداث لدى طفلين.

بعد ذلك ، قدم العديد من البالغين نفس الشكاوى (ألم في المفاصل والبقع المهاجرة المميزة على الجلد).

في عام 1977 ، أجرى أخصائي الروماتيزم ألن ستير والعاملون في مركز السيطرة على الأمراض والوقاية منها دراسة استقصائية ووجدوا أنه في مدينة لايم ، تم تشخيص 25 ٪ من السكان بالتهاب المفاصل الروماتويدي الأحداث. وجدوا أيضا أن هذا المرض يحدث بعد لدغة القراد.

تم عزل العامل المسبب لمرض لايم في عام 1982 من قبل علماء الأحياء الدقيقة ويلي بورغدورفر (سويسرا) وآلان بربور (الولايات المتحدة الأمريكية). تكريما للعالم السويسري وسميت هذه المجموعة من Borrelia - Borrelia burgdorferi.

حقيقة أن المتلازمة التي وصفها Garin و Bujado و Bannwart و Lyme disease - borreliosis لها طبيعة شائعة ، تأسست عام 1984. في بلدنا ، تم التحقق من العدوى لأول مرة في عام 1985 في المرضى في المنطقة الشمالية الغربية.

المسببات أو سبب البوريليوس

العوامل المسببة لداء لايم البوريلي هي البكرات من جنس بوريليا (البكتيريا سالبة الجرام المتحركة في شكل لولب يسار أو دكستريوتوري). هذه هي اللاهوائية الكيمائية العضوية ، وتلزم الطفيليات مع استمرار الغلبة داخل الخلايا.

بالنسبة للبشر ، تم إثبات الإمكانية المرضية لثلاثة من أصل ثلاثة عشر جينًا من البورل: B. burgdorferi sensuricto و B. garinii و B. afzelii.

تم تسمية Borrelia على اسم مكتشفها ، عالم الأحياء المجهرية الفرنسي Amedei Borrel (1867-1936) ، الذي درس هذا النوع من spirochetes في أوائل القرن العشرين.

علم الأوبئة

Lyme borreliosis هو مرض حيواني طبيعي بؤري مع آلية انتقال العدوى من مسببات الأمراض. في الطبيعة ، تنتشر البورليا بين القراد والحيوانات البرية.

تنتشر حالات المرض في مناطق الغابات والغابات. في المتوسط ​​، يبلغ معدل الإصابة بمرض لايم في روسيا 5.5 ٪ (ما يصل إلى 11.5 ٪ في المنطقة الشمالية الغربية).

في روسيا ، يبلغ معدل الإصابة بالقراد Ixodes persulcatus و I. ricinus مع Borrelia 10-70٪. في 15 ٪ من الحالات ، يصاب القراد ، بالإضافة إلى البورل ، بمسببات الأمراض من التهاب الدماغ المحمول و / أو ehrlichiosis ، والذي يسبب حدوث الالتهابات المختلطة. أيضا ، يمكن أن يصاب 7-9 ٪ من القراد في وقت واحد من قبل عدة جينات من Borrelia.

على الرغم من حقيقة أن مرض البوريلي هو تاريخيا مجموعة جديدة إلى حد ما من الأمراض المعدية ، لا ينبغي للمرء أن يفترض أن المرض نفسه ظهر مؤخرا فقط.

على سبيل المثال ، في مقال نُشر على موقع بوابة معلومات علوم الطبيعة في 28 فبراير 2012 ، تم العثور على شظايا جينوم B. burgdorferi في مواد مستخرجة من بقايا شخص مات في جبال الألب قبل 5300 عام.

المرضية والعرض السريري

في أغلب الأحيان ، تحدث إصابة الشخص نتيجة لامتصاص علامة في أماكن ذات جلد رقيق وإمدادات دم وفيرة (الرقبة والصدر وتجويف الإبطية والطيات الإربية).

فترة الحضانة من 2 إلى 30 يومًا (غالبًا - أسبوعان). هناك 3 مراحل من تطور مرض الجير ، على الرغم من أنه لا يمكن رسم حدود واضحة سريريًا بينهما.

مرحلة العدوى المحلية

يتم امتصاص البوريليا التي تدخل الجلد عن طريق البلاعم وتتسبب في حدوث تفاعل التهابي موضعي بسبب تنشيط البكتيريا ، وبشكل مباشر ، بسبب إنتاج السموم الخارجية وإطلاق السموم الداخلية. في بعض الأحيان لوحظ البلعمة غير مكتملة ، وتهيئة الظروف لاستمرار الكائنات الحية الدقيقة في وقت لاحق.

في موقع التراكم الأولي ، تتأثر بوريليا بفعالية بعوامل الالتهاب ، وتفقد القدرة على الحركة ، وينخفض ​​عددها ، وتنخفض ظواهر الالتهاب الموضعي ، وأشكال "التنوير" في وسط الحمامي. حجم البقعة هو 5-15 سم.

يرتبط تشكيل حلقات جديدة أو بقع احتقان الدم بالأجيال الجديدة من البورليا ، وهي قادرة على الحركة الانتقالية المستقلة إلى المناطق المجاورة ، حيث لا يزال تركيز العوامل الالتهابية منخفضًا.

في بعض الأحيان ، لا يتطور الحمامي المهاجرة المصابة بالتهاب البُورليَّة ، ويظهر هذا المرض مع أعراض التسمم العام - المظاهر السريرية للمرحلة الثانية.

مرحلة النشر

في 4-6 أسابيع ، مع تراكم العوامل الممرضة في التركيز الأساسي ، تنتشر في جميع أنحاء الجسم مع مجرى الدم ، والليمفاوية ، وكذلك بسبب حركتها الخاصة.

سريريا ، ويصاحب تعميم العدوى أعراض التسمم العام والأضرار التي لحقت مختلف الأعضاء. في 5-10 ٪ من المرضى ، من أولئك الذين تجلى المرض بسبب حمامي مهاجرة ، تتشكل بؤرة جلد الابنة في هذه المرحلة. إنها تشبه إلى حد بعيد التركيز الأساسي ، لكنها عادةً أصغر في الحجم.

آفات الجهاز المرحلة

يتطور نتيجة التعرض الطويل لمسببات الأمراض على الأعضاء والأنظمة. قد تتأثر الجلد والأجزاء المركزية والأطراف الطرفية للجهاز العصبي والجهاز العضلي الهيكلي والقلب وما إلى ذلك.

وتأتي الاستجابات المناعية الخلطية (الأجسام المضادة والنظام التكميلي) والخلايا اللمفاوية الخلوية (تنشيط الخلايا اللمفاوية المنشطة) في المقدمة. الطيف المستضدي للبوريل متغير جداً ومختلف ليس فقط في جينوفيدوف المختلفة ، ولكن أيضًا بين عزلات جينوفيد واحد.

أنها تنشط الضامة والخلايا اللمفية تي وباء. علاوة على ذلك ، فإن الأجسام المضادة المنتجة لها نشاط عبر المناعة ضد كل من مستضدات بوريل وبروتينات الأنسجة (بروتينات الأنسجة المحورية ، بروتينات الغشاء الزليلي ، إلخ).

نتيجة لذلك ، مع مرور الوقت ، تبدأ آليات المناعة الذاتية في لعب دور قيادي في التسبب في المرض ، وتعمل عدوى البوريليز كمحفز.

B. burgdorferi ، بالإضافة إلى ذلك ، توليف exotoxin يسمى Bbtox1. عملها يشبه توكسين البوتولينوم C2 ويحدد تأثير البوريليا على الجهاز العصبي.

في أغلب الأحيان ، يتأثر الجهاز العصبي: التهاب السحايا الخطير أو التهاب السحايا والدماغ ، التهاب الأعصاب العصبي القحفي ، التهاب الشعاعي النخاعي.

مع تطور التهاب السحايا ، والصداع ، والغثيان ، والتقيؤ ، رهاب الضوء ، وفرط الحساسية لمحفزات الصوت والضوء ، وجع عند ظهور مقل العيون.

هناك رقبة معتدلة شديدة ، انخفاض أو عدم وجود ردود فعل في البطن. السائل النخاعي واضح ، وضغطه ضمن الحدود الطبيعية ، وكثيرا ما لوحظ كثرة الحمر اللمفاوية المعتدلة (100-300 خلية في 1 ميكرولتر) على خلفية محتوى البروتين العالي (ما يصل إلى 0.66-1.0 جم / لتر) وتركيز الجلوكوز الطبيعي أو زيادة طفيفة.

يعاني ثلث المرضى من اضطرابات النوم والهاء وفقدان الذاكرة والتهيج المتزايد وعدم الاستقرار العاطفي والقلق (علامات متلازمة الوهن العصبي).

يحدث التهاب الأعصاب العصبي في حوالي نصف المرضى الذين يعانون من اضطرابات عصبية. الأكثر تضررا هو الزوج السابع (شلل جزئي في عضلات الوجه دون إزعاج حساسية الجلد).

إذا كان الزوجان V متورطين في العملية المرضية ، يشعر المريض بالخدر والوخز في النصف المصاب من الوجه وألم في الأذن والفك السفلي.

يمكن أيضًا أن تتأثر الأعصاب الحركية ذات التقارب الضعيف ، والأعصاب البصرية ذات العاهات البصرية ، والأذان السمعية ذات العاهات السمعية ، وفي كثير من الأحيان الأعصاب البلعومية المبهمة والأعصاب المبهمة.

لوحظت اضطرابات الأعصاب الشوكية في ثلث المرضى الذين يعانون من أعراض عصبية. إذا تطورت الاضطرابات وفقًا للنوع الحساس ، فإن المرضى يشكون من ألم شديد في منطقة عنق الرحم أو حزام الكتف أو أسفل الظهر ، ويشع إلى أحد الطرفين أو كلاهما ، وكذلك الخدر أو غيره من الأحاسيس غير السارة في هذا المجال.

في الواقع ، متلازمة بانوارت هي مزيج من كل هذه الآفات في الجهاز العصبي. يلاحظ الحمامي المهاجرة في 40 ٪ فقط من هؤلاء المرضى.

الأعضاء المستهدفة الأخرى لعدوى البورليز هي القلب والمفاصل والجلد.مع تلف القلب ، يتطور التهاب عضل القلب والمفاصل - التهاب المفاصل التفاعلي (في 2-10 ٪ من المرضى الذين يعانون من بيلة لايم) ، والورم الليمفاوي الحميد في الجلد.

تشخيص مرض البوريلي

بالإضافة إلى المظاهر السريرية المميزة ، فإن التاريخ الوبائي مهم (في المناطق الموبوءة ، مص القراد في آخر 10-14 يومًا).

في التشخيص المختبري ، غالبًا ما يتم استخدام الفحص المجهري للمواد المختلفة (الدم ، السائل النخاعي ، الليمفاوي ، السائل داخل المفصل ، خزعات الأنسجة ، إلخ).

إذا كانت أعراض متلازمة التسمم العامة سائدة في الصورة السريرية ، فيجب إجراء تشخيص تفريقي مع التهابات الجهاز التنفسي الحادة.

في وجود حمامي - مع شكل حمامي من الحمرة وتفاعل حساسية لدغة الحشرات. في حالة غير حمامي تتشكل في وجود لدغة القراد في التاريخ - مع التهاب الدماغ المنقولة بالقراد.

إذا كانت المتلازمة السحائية في الفترة الحادة تقود ، فسيتم التشخيص التفريقي بالتهاب السحايا المصلي الناتج عن مرض آخر.

ضع علامة لعلاج علاج مرض البوريلي والتشخيص

المرضى الذين يعانون من درجة معتدلة وحادة من مرض البوريلي يخضعون لدخول المستشفى في قسم العدوى. في أشكال خفيفة ، يمكن علاج العيادات الخارجية.

كعلاج موجه للجسم ، توصف المضادات الحيوية التتراسيكلين أو البنسلين شبه الاصطناعية (عن طريق الفم أو الوريدية).

في أشكال أو انتكاسات مزمنة ، يعتبر السيفالوسبورين من الجيل الثالث إلى الرابع (مثل سيفترياكسون) هو الدواء المفضل.

يعتمد العلاج الممرض على المتلازمات السائدة في الصورة السريرية. مع ارتفاع درجة الحرارة والظواهر الوخيمة لالتهاب السحايا ، يتم إعطاء الحقن من المحاليل متساوية التوتر الجلوكوز لملاحظة التسمم وتصحيح حالة الحمض القاعدي.

لتحسين دوران الأوعية الدقيقة في الأنسجة وتسريع عمليات إعادة الهضم - العوامل الوعائية ، مضادات الأكسدة ، وكذلك الأدوية التي تحفز العمليات الأيضية في الأنسجة العصبية ، والأدوية المضادة للالتهابات غير الستيرويدية (الإندوميتاسين ، البيروكسيكام) ، المسكنات (الباراسيتامول ، الترامال) بروسرين ، أوكسازيل ، أوبيريتيد).

الأعراض العصبية أثناء العلاج عادة ما تختفي تماما بعد بضعة أشهر. يمكن أن تستمر متلازمة الوهن العصبي لمدة تصل إلى 12 شهرًا.

الحمامي تختفي عادة بعد 3-4 أسابيع (أقل شيوعًا بعد بضعة أشهر). في مكانه ، تقشر الجلد ، يلاحظ فرط تصبغ ، ويلاحظ المريض الحكة والوخز وانخفاض حساسية الألم.

في غياب العلاج أو العلاج غير العقلاني ، تأخذ متلازمة بانوارت مسارًا مزمنًا ، حيث يؤدي الالتهاب التدريجي بمرور الوقت إلى تغيرات ضارة وتنكسية في الجهاز العصبي.

في المرضى الذين يعانون من هذا ، لوحظت اضطرابات النوم والهاء وفقدان الذاكرة وعدم الاستقرار العاطفي والقلق.

بما أن التسبب في هذه المرحلة هو إزالة الميالين من الألياف العصبية ، فإن التهاب الدماغ التدريجي يحاكي في كثير من الأحيان التصلب المتعدد والتشنجات الصرعية والاعتلال الدماغي يمكن أن يتطور أيضًا.

غالبًا ما تتأثر الأعصاب القحفية ، وخصوصًا الدهليز القاري (15-80٪ من الحالات) ، تليها البصري (5-10٪).

إذا كان الفرع السمعي للزوج الثامن يعاني ، يلاحظ المرضى طنين الأذن ، وفقدان السمع ؛ إذا الدهليزي - الدوخة الناجمة عن منعطف حاد في الرأس أو الجسم.

في حالة هزيمة الزوج الثاني ، تتناقص حدة البصر لكلتا العينين أو كلتيهما ، تتغير الحقول المرئية ، تظهر الأورام السفلية ، يتناقص سطوع أو تباين الرؤية ، يتم تشويه الألوان.

في 40-60 ٪ من الحالات ، يتم الجمع بين الدورة المزمنة لداء البيلار العصبي والآفات الجلدية ، مما يؤدي إلى تطور التهاب الجلد الضموري المزمن. وفي 30-35 ٪ من الحالات - مع التهاب المفاصل التفاعلي.

منع

في الولايات المتحدة الأمريكية ، في عام 1998 ، تم ترخيص لقاحين مؤتلفين أحادي التكافؤ بكفاءة تبلغ حوالي 65-80٪. في روسيا ، لم يتم حتى الآن العمل على تطوير لقاح ضد مرض لايم.

لكن العلاج بالمضادات الحيوية في حالات الطوارئ يستخدم بنشاط - في تلك الحالات التي ثبت فيها على وجه التحديد أن القراد المص كان مصابًا بالبولينية.